Un nouveau traitement médicamenteux arrête la progression de la maladie d’Alzheimer dans le cerveau des singes, rapportent les scientifiques.

Les médicaments – appelés oligodésoxynucléotides CpG (CpG ODN) – incitent les cellules de défense immunitaire à avaler des protéines difformes – plaques bêta-amyloïdes et enchevêtrements tau.

L’accumulation de ces protéines déformées est connue pour tuer les cellules cérébrales voisines, provoquant la maladie débilitante, qui est le type de démence le plus courant au Royaume-Uni.

Dans les essais en laboratoire, les singes âgés avaient jusqu’à 59 % moins de dépôts de plaque bêta-amyloïde dans leur cerveau après le traitement par CpG ODN par rapport aux animaux non traités.

Les cerveaux des animaux traités présentaient également une baisse des niveaux de tau, ce qui peut détruire les tissus voisins lorsque des modifications de sa structure chimique liées à la maladie l’amènent à s’accrocher à d’autres cellules.

La nouvelle recherche a été dirigée par des scientifiques de la NYU Grossman School of Medicine à New York.

«Nos résultats illustrent que cette thérapie est un moyen efficace de manipuler le système immunitaire pour ralentir la neurodégénérescence», a déclaré l’auteur de l’étude Akash Patel, chercheur adjoint au Center for Cognitive Neurology de NYU Langone Health.

On pense que la maladie d’Alzheimer est causée par l’accumulation anormale de protéines dans et autour des cellules du cerveau – mais c’est ne sait pas exactement ce qui provoque le début de ce processus, selon le NHS.

Un nombre croissant de preuves a impliqué le système immunitaire – l’ensemble de cellules et de protéines qui défendent le corps contre les bactéries et les virus envahissants.

Le système immunitaire est généralement divisé en deux catégories – « inné » et « adaptatif ». Le système immunitaire adaptatif intervient après le système immunitaire inné, qui est la réponse immédiate à un virus, ou « première ligne de défense ».

Selon les chercheurs, un sous-ensemble de cellules immunitaires du système immunitaire inné avale et élimine les débris et les toxines des tissus corporels ainsi que les microbes envahisseurs.

Mais des études ont montré que ces «dépositaires immunitaires» deviennent lents à mesure qu’une personne vieillit et ne parviennent pas à éliminer les toxines qui causent la neurodégénérescence.

Essentiellement, les médicaments ODN CpG font partie d’une classe de régulateurs immunitaires innés qui accélèrent ces gardiens immunitaires épuisés.

Pour l’enquête, l’équipe de recherche a étudié 15 singes écureuils femelles âgés de 17 à 19 ans.

En vieillissant, pratiquement tous les singes écureuils développent naturellement une forme de neurodégénérescence qui imite la maladie d’Alzheimer chez l’homme, ce qui les rend idéaux pour étudier la maladie.

«Les similitudes de vieillissement entre les animaux étudiés et notre propre espèce nous donnent l’espoir que cette thérapie fonctionnera également chez les patients humains», a déclaré l’auteur de l’étude Henrieta Scholtzova à NYU Langone.

Huit des singes ont reçu une dose unique du médicament une fois par mois pendant deux ans, tandis que les autres ont reçu à la place une solution saline.

Les chercheurs ont observé le comportement des deux groupes et comparé des échantillons de tissus cérébraux et de sang pour les dépôts de plaque, les niveaux de protéine tau et les signes d’inflammation.

En plus des baisses de la plaque bêta-amyloïde et du tau toxique, le traitement avec le médicament a entraîné des avantages cognitifs, ont découvert les chercheurs.

Lorsqu’on leur a présenté une série d’énigmes, les singes âgés ayant reçu le médicament ont eu des performances similaires à celles des jeunes animaux adultes et bien meilleurs que ceux de leur groupe d’âge qui n’avaient pas été traités.

Les singes traités ont également appris de nouvelles compétences de résolution d’énigmes plus rapidement que leurs pairs non traités.

Selon les chercheurs, les efforts de traitement antérieurs ciblant le système immunitaire ont échoué parce que les médicaments ont surstimulé le système, provoquant des niveaux dangereux d’inflammation pouvant tuer les cellules du cerveau.

Mais aucune inflammation supplémentaire n’a été observée chez les singes traités, selon les chercheurs, qui ont publié leur étude dans la revue Brain.

« Notre nouveau traitement évite les pièges des tentatives précédentes car il est administré par cycles, donnant au système immunitaire une chance de se reposer entre les doses », a déclaré le co-auteur principal de l’étude Thomas Wisniewski à NYU Langone Health.

L’une des limites de l’étude était que les chercheurs n’ont évalué que les singes âgés qui présentaient déjà des signes significatifs de neurodégénérescence.

Des tests supplémentaires sur des animaux plus jeunes leur permettraient d’évaluer l’efficacité du traitement dans les premiers stades de la maladie.

L’équipe prévoit ensuite de commencer à tester la thérapie CpG ODN sur des patients humains atteints de troubles cognitifs légers ou aux premiers stades de la démence, et ont également l’intention d’étudier ce traitement dans les maladies neurodégénératives connexes.