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Les scientifiques identifient une «microprotéine» dans le cerveau qui expose une personne à un risque «substantiel» de développer la maladie d’Alzheimer plus tard dans la vie
- Des chercheurs de l’Université de Californie du Sud ont analysé des tonnes de données
- Ils ont découvert que la microprotéine SHMOOSE était liée à un risque de 20 à 50 % plus élevé de souffrir de la maladie d’Alzheimer
- Il est impliqué dans la production d’énergie dans les cellules, ont déclaré les scientifiques
- Ils ont ajouté que si les résultats de l’étude sont confirmés, cela pourrait ouvrir la porte à davantage de traitements pour aider à combattre la maladie.
Selon les scientifiques, une «microprotéine» augmente considérablement le risque de maladie d’Alzheimer plus tard dans la vie si elle subit une mutation – un quart des personnes d’ascendance européenne ayant déjà le changement.
Des chercheurs de l’Université de Californie du Sud (USC), à Los Angeles, ont analysé les données de plus de 8 000 personnes et ont découvert que lorsqu’une protéine – nommée SHMOOSE – était désactivée, elle entraînait un risque de maladie de 20 à 50 % plus élevé.
On pense que la maladie d’Alzheimer est causée par une accumulation anormale de protéines dans le cerveau, bien que ce qui y mène ne soit pas clair. On pense que le fait d’être plus âgé, d’avoir des antécédents familiaux de la maladie et un mode de vie sédentaire augmente le risque.
Les scientifiques à la tête de l’article affirment que leur étude pourrait « ouvrir la porte » à de nouveaux traitements pour lutter contre la maladie.

Ce qui précède montre la différence de cognition entre ceux qui n’avaient pas la microprotéine mutée (ligne noire) et ceux qui l’avaient (ligne rouge), selon un modèle que les scientifiques ont créé à l’aide de leurs résultats.
Environ 6 millions d’Américains ont la maladie d’Alzheimer et le chiffre devrait doubler pour atteindre près de 13 millions au cours des 25 prochaines années, le Association Alzheimer dit.
Auparavant, les scientifiques se sont concentrés sur environ 20 000 protéines de taille standard pour étudier ce qui peut causer la maladie.
Mais maintenant, ils étudient des centaines de milliers de microprotéines – des versions beaucoup plus petites – qui pourraient également avoir un impact.
Dans l’étude, publiée aujourd’hui dans la revue Psychiatrie moléculaireles scientifiques ont passé au crible les données génétiques de plus de 8 000 personnes pour déterminer si certaines étaient liées à la maladie d’Alzheimer.
Ils ont découvert qu’une mutation dans un gène désactive la protéine SHMOOSE, augmentant ainsi le risque de maladie d’Alzheimer.
Cela a également augmenté le risque d’atrophie cérébrale, selon des modèles.
On ne sait pas pourquoi cela s’est produit, mais la protéine est impliquée dans la production d’énergie dans les mitochondries.
Dans leur article, les scientifiques ont suggéré que les cellules pourraient faire face à un déficit énergétique dû à la protéine, ce qui les amènerait à réduire le revêtement protecteur autour des cellules nerveuses, augmentant le risque de dommages.
Dr Brendan Miller, neuroscientifique à l’USC qui a dirigé l’article, a déclaré: «Cette découverte ouvre de nouvelles directions passionnantes pour le développement de thérapies basées sur la médecine de précision pour la maladie d’Alzheimer.
« L’administration d’analogues de SHMOOSE chez les personnes porteuses de la mutation… peut s’avérer bénéfique dans les maladies neurodégénératives et autres du vieillissement. »
Il s’agit de la première microprotéine associée à un risque aussi élevé de développer la maladie d’Alzheimer.
Auparavant, plusieurs gènes ont été liés à la maladie d’Alzheimer, mais ils se sont tous révélés augmenter le risque de moins de 10 %.
Le lien le plus fort a été trouvé dans le gène APOE4, avec jusqu’à 60% des personnes qui ont deux copies prêtes à développer la maladie plus tard dans la vie.
Il est possible que d’autres microprotéines soient également impliquées dans la maladie d’Alzheimer, mais en raison des coûts, l’étude n’en a examiné que quelques-unes.
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www.dailymail.co.uk
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