Dans le documentaire Supersize MeMorgan Spurlock mange exclusivement chez McDonald’s pendant un mois et son poids, sa tension artérielle et son cholestérol augmentent, mais il en va de même pour ses enzymes hépatiques, signe que ses cellules hépatiques sont en train de mourir et que leur contenu se répand dans le sang. Son expérience avec un seul homme a en fait été officiellement reproduite. Un groupe d'hommes et de femmes D'accord manger deux repas de restauration rapide par jour pendant un mois. La plupart de leurs valeurs hépatiques étaient normales au départ, mais en l'espace d'une semaine, la plupart d'entre elles étaient hors d'atteinte, ce qui correspond à une élévation pathologique profonde des lésions hépatiques.
Que ce passe-t-il est stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD), la prochaine épidémie mondiale, comme je le dis dans ma vidéo Comment prévenir la maladie du foie gras sans alcool. Les dépôts graisseux dans le foie résultent en un spectre de maladies allant de l’accumulation de graisse asymptomatique à la stéatohépatite non alcoolique (NASH), ce qui peut provoquer des cicatrices du foie et une cirrhose, et peut entraîner un cancer du foie, une insuffisance hépatique et la mort.
NAFLD est La cause la plus fréquente de maladie chronique du foie aux États-Unis touche 70 millions d'Américains, soit près d'un adulte sur trois. Consommation de restauration rapide est un excellent moyen de le faire, car il est associé à la consommation de boissons gazeuses et de viande. Boire une canette de soda par jour peut augmenter les risques de NAFLD de 45%, et ceux qui consomment l'équivalent de 14 pépites de poulet par jour ont presque le triple des taux de foie gras par rapport à ceux qui consomment 7 pépites ou moins.
C'était caractérisé comme un conte de graisse et de sucre, mais il est évident que tous les types de graisse ne sont pas responsables. Ceux atteints d'hépatite grasse ont été trouvés à avoir mangé plus de graisse animale et de cholestérol et moins de graisse végétale, de fibres et d'antioxydants. Ceci peut Explique pourquoi l'adhésion à un régime de style méditerranéen, caractérisée par une consommation élevée d'aliments tels que les fruits, les légumes, les grains entiers et les haricots, est associée à une stéatose hépatique moins grave et non alcoolique. Ça pourrait aussi être en relation à la présence de phytonutriments spécifiques, tels que les pigments anthocyaniques violets, rouges et bleus présents dans les baies, les raisins, les prunes, le chou rouge, les oignons rouges et le radicchio. Ces aliments riches en anthocyanes peuvent être prometteurs pour la prévention du foie gras, mais c’est principalement à partir d’expériences sur des boîtes de Pétri. Il y avait un essai clinique qui a trouvé que boire une boisson de patate douce pourpre semblait atténuer avec succès l'inflammation du foie.
Une alimentation plus végétale peut également améliorer notre microbiome, les bonnes bactéries dans notre intestin. "Nous sommes ce que nous mangeons" est le vieil adage, mais la version moderne pourrait être "nous sommes ce que nos bactéries mangent." "Lorsque nous mangeons des graisses, nous pouvons faciliter la croissance de mauvaises bactéries, qui peuvent libérer des molécules inflammatoires qui augmentent la fuites de notre intestin et contribuer à la maladie du foie gras.
Maladie du foie gras peut également être causé par surcharge de cholestérol. On pense que le cholestérol alimentaire présent dans les œufs, la viande et les produits laitiers s'oxyde et ensuite réguler positivement le récepteur alpha du foie X, ce qui peut réguler positivement quelque chose d'autre appelé SREBP, qui peut augmenter le niveau de graisse dans le foie. Cristaux de cholestérol seuls cause les globules blancs humains débordent de composés inflammatoires, tout comme les cristaux d'acide urique dans la goutte. C’est ce qui peut être déclenchement la progression de la stéatose hépatique en hépatite grave: «l'accumulation de concentrations suffisantes de cholestérol libre dans les hépatocytes stéatotiques [fatty liver cells] provoquer la cristallisation du cholestérol ». C’est l’une des nombreuses données récentes suggérant que le cholestérol alimentaire joue un rôle important dans le développement de l’hépatite graisseuse, c’est-à-dire de l’inflammation du foie gras.
Dans une étude de 9 000 adultes américains suivis pendant 13 ans, des chercheurs a trouvé une forte association entre l'apport en cholestérol alimentaire et l'hospitalisation et le décès par cirrhose et cancer du foie, car le cholestérol alimentaire peut s'oxyder et provoquer des effets toxiques et cancérogènes. Pour limiter la toxicité de l'excès de cholestérol dérivé du régime alimentaire, le foie essaie se débarrasser du cholestérol en le déversant dans le sang. Ainsi, en mesurant le cholestérol non HDL dans le sang, on peut prédire l’apparition de la stéatose hépatique. Si nous soustrayons les HDL du cholestérol total, aucun des centaines de sujets suivis avec une valeur inférieure à 130 ne développa la maladie. Sociétés pharmaceutiques vue stéatose hépatique non alcoolique en tant que bonanza, «comme dans le cas de toute maladie d’abondance… compte tenu de sa prévalence déjà élevée et croissante et…[its] nécessitant un traitement pharmacologique continu ", mais peut-être l'éviter est-il aussi simple que en changeant notre régime alimentaire, en évitant les aliments sucrés et riches en cholestérol.
“La vérité désagréable est NAFLD pourrait presque être considéré comme l’équivalent humain du foie gras (traduction grossière du français en «foie gras»). Comme nous mangeons trop et nous «gavons» de nourriture qui peut avoir de graves conséquences sur la santé, le fait d’avoir une telle texture de beurre dans le foie n’est pas un délice pour les hépatologues [liver doctors] en pratique clinique! "
Comme ma vidéo Prévenir les crises de goutte avec un régime, Comment prévenir la maladie du foie gras sans alcool couvre un sujet important qui mérite la vaste couverture de la vidéo.
Pour en savoir plus sur les mauvais sucres ajoutés pour nous, voir:
Pour en savoir plus sur le mauvais cholestérol, voir:
En santé,
Michael Greger, M.D.
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